“Керівництво по інфекційним хворобам у дітей”. Під ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова

Категорія: Журнал «Медицина», 1972 г. А. И. Тітова. «Токсоплазмоз». Автор: admin

Share Button

Керівництво з інфекційних хвороб у дітей

Під ред. чл.-кор. АМН СРСР проф. С. Д. Носова
Москва, “Медицина”, 1972 р.
А. І. Титова. “Токсоплазмоз”
(в скороченому варіанті)

Токсоплазмоз – паразитарне захворювання, відноситься до зоонозів, так як основним резервуаром збудника цієї хвороби є тварини.
Токсоплазмоз як захворювання людини вперше описаний в 1923 р (lanku). Однак автором тоді не була встановлена ​​природа збудника захворювання. І тільки через 14 років по збереженим препаратам і мікрофотокарткам вдалося уточнити етіологію і патоморфологія описаного ним захворювання.
Систематичне вивчення токсоплазмозу як хвороби людини отримало розвиток в основному в останні два десятиліття. У Радянському Союзі токсоплазмоз став широко вивчатися з 1955 року з ініціативи Є. М. Павловського і Д. Н. Засухіна.



Етіологія.

Збудником токсоплазмозу є паразит, званий Toxoplasma gondii. Відносяться токсоплазми до найпростіших, до класу джгутикових, сімейству тріпаносомід. Форма їх напівмісячна, що нагадує арку. Один кінець паразита закруглений, інший, навпаки, загострений. Є одне ядро, розташоване в центрі або ближче до округлого кінця. В організмі зараженої тварини і людини токсоплазми зустрічаються поодинці або групами, у вільному стані (проліферативні форми) або у вигляді внутрішньоклітинних скупчень – псевдоцисти і цисти.
У зовнішньому середовищі вони мало стійкі. Але в свіжому молоці при температурі + 4-5 ° токсоплазми зберігають життєздатність і вірулентність. У тканинах заражених тварин вони при температурі від +7 до + 18 ° С протягом 10 діб можуть залишатися вірулентними (О. М. Доброва, 1966). При температурі вище 20 ° і особливо при температурі 60-75 ° токсоплазми гинуть протягом 30-40 хвилин.

Несприятливий вплив на токсоплазми надає соляна кислота шлункового соку. Так, при рН шлункового соку, що дорівнює 1,1-3,1, токсоплазми виживають лише 20 хвилин. Однак при рН 3,7 і вище вони гинуть лише через 2 1/2 години і більше; цим визначається можливість аліментарного способу зараження.

Епідеміологія.

Резервуаром збудника в природі служать домашні і дикі ссавці тварини і птахи. Людина заражається токсоплазмозом переважно від хворих тварин. Особливо велике значення в поширенні токсоплазмозу серед людей мають домашні тварини: кішки, собаки, велика і дрібна рогата худоба.
Відомо п’ять шляхів передачі збудника: 1) крапельний, 2) аліментарний, 3) контамінаціонний (через шкіру і слизові оболонки), 4) трансмісивний (через укуси деякими членистоногими) і 5) конгенітальной.
Найбільш поширеним, як і Вадим, слід вважати аліментарний шлях зараження. При ньому збудник захворювання проникає в організм людини з їжею і водою, забрудненими виділеннями тварин (сеча, слина, випорожнення), що містять токсоплазми. Паразити можуть потрапити в організм людини при вживанні в їжу недостатньо термічно обробленого м’яса, сирого молока, сирих яєць (І. І. Мраз, 1959; О. М. Доброва, 1965; Weinman, Chaudler, 1956; Simitch, Petrovitch, Bordjochki, 1957 , та ін.).
Важливе значення в епідеміології токсоплазмозу займає передача збудника через шкіру і слизові оболонки – контамінаціонний шлях. При цьому шкіра повинна бути обов’язково пошкоджена; слизові оболонки порожнини рота, носоглотки, статевих органів, кон’юнктиви очей можуть бути неушкодженими (І. І. Мраз, 1957; С. Ф. Шиманський, 1958; Д. Н. Засухин, Н. Н. Плотніков, 3. А. Камінська, 1956).

Цей шлях проникнення збудника в організм людини особливо важливий у виникненні професійних захворювань у осіб, тим чи іншим чином пов’язаних з інфікованим матеріалом. Це працівники м’ясокомбінатів, лабораторій, віваріїв, ветеринарних лікарень, а також медичні працівники пологових будинків і установ, в яких виготовляються з плацентарної крові гамма-глобулін і інші препарати (Г. М. Гершкович, 1959; Н. А. Балакіна, 1961; Т . К. Доценко, 1966, і ін.).

Конгенітальной спосіб зараження, що обумовлює вроджений токсоплазмоз, здійснюється трансплацентарно. Цей шлях зараження токсоплазмозом найбільш доступний для вивчення, так як при вродженому характері захворювання за допомогою лабораторних методів діагностики майже завжди можна довести джерело інфекції.

Поширеність інфікування токсоплазмами серед населення, за даними деяких дослідників, дуже велика.

За серологічним даними Feldman, Miller (1956), найбільша зараженість токсоплазмами в країнах з теплим кліматом (до 70-94% всього населення) і найменша – в місцевостях з холодним кліматом (до 0,6%). Серед населення країн з помірним кліматом інфіковані токсоплазмами складають в середньому 15-30%. Серед сільських жителів відсоток позитивно реагують на токеоплазмін вище, ніж серед міського населення (Д. Н. Засухин і ін., 1962). Встановлено також, що інфікованість токсоплазмами збільшується з віком. Наприклад, за даними Feldman (1953), вона зросте з 5% в ранньому дитячому віці до 65% після 40 років.
Серед осіб, професійно пов’язаних з тваринами (тваринники, працівники ветеринарної служби, м’ясокомбінатів, віваріїв, лабораторій і т. Д.), Інфікованість токсоплазмами в 1 1 / 2-2 рази вище в порівнянні з іншими групами населення.

Патогенез.

Токсоплазми, потрапивши в організм через вхідні ворота, швидко поширюються лімфогенним і гематогенним шляхом. Циркуляція їх в крові і лімфі триває всього кілька днів. Занесені в різні органи паразити можуть викликати в них запальний процес більшою чи меншою інтенсивністю. Найчастіше такий процес виникає в лімфатичних вузлах, головному мозку, в оболонках очей і інших органах. Однак токсоплазми, мабуть, не завжди знаходять в організмі людини сприятливі умови для активної життєдіяльності, в зв’язку з чим в більшості випадків після зараження клінічно вираженого захворювання не виникає. Однак і загибелі токсоплазм, як правило, не наступає. Ув’язнені в оболонки (псевдоцисти і цисти) паразити у вигляді недіяльного форм зберігають роками свою життєздатність і вірулентність в незмінених тканинах органів (в головному мозку, в м’язі серця, в лімфатичних вузлах і т. Д.), Дозволено їх в живому організмі можна виявити лише за допомогою алергічної внутрішньошкірної проби з токсоплазміном або серологічних реакцій. Такий стан визначається як латентний токсоплазмоз або як безсимптомна інфекція.
Однак бессимптомная інфекція токсоплазм не означає повного здоров’я носія. За різними, не завжди ясним причин паразити активізуються, починають швидко розмножуватися, оболонка цисти розривається і токсоплазми розносяться кров’ю по організму, зумовлюючи клінічно виражений процес. Це може статися в будь-який час і, мабуть, незалежно від терміну, що пройшов з моменту зараження.

Активізація тосопклазм при безсимптомній інфекції особливо важливу роль відіграє в епідеміології вродженого токсоплазмозу. Встановлено, що під час вагітності найбільш часто недіяльного токсоплазми, згруповані в псевдоцисти і цисти, перетворюються в діяльні, проліферативні форми і проникають в організм плода в будь-якій фазі його розвитку.

Особливістю патогенезу вродженого токсоплазмозу є виражена схильність до генералізації процесу і гострого перебігу захворювання. Це, мабуть, пояснюється особливостями вікової реактивності організму, що знаходить підтвердження в експериментальних дослідженнях. Так, в експерименті на собаках Е. П. Ковальова, Т. Ф. Когой, 3. Є. Хохлова, М. Г. Смайкіна, С. М. Морозова (1967) встановили, що токсоплазмоз у заражених цуценят протікає по типу гострого септичного процесу з обсеменением токсоплазмами різних органів і тканин. У дорослих же тварин є схильність до млявого, затяжного перебігу з переважним ураженням кишечника і головного мозку.

Патоморфология токсоплазмозу не має специфічної картини. Найбільш важкі анатомічні зміни є при вродженому токсоплазмозі. При гострому перебігу токсоплазмозу у тканинах має місце запалення з некротичним розпадом, і тут же виявляються проліферативні форми токсоплазм. При генералізованому токсоплазмозе у всіх внутрішніх органах можна знайти ті чи інші зміни. Наприклад, в тканини печінки є міліарні некрози і гранульоми; в легенях – явища проміжної пневмонії, осередки бронхопневмонії з макрофагальним ексудатом і дрібними некрозами. У макрофагах іноді виявляються токсоплазми.

При енцефалітіческіе формах вродженого токсоплазмозу спостерігаються різні варіанти ураження головного мозку – від найдрібніших вогнищ запалення і звапніння до повного руйнування мозкової тканини (Т. Є. Івановська, 1962). Нерідко зустрічається в різному ступені виражена гідроцефалія, яка є або наслідком облітерації оільвіева водопроводу у зв’язку з великим запальним процесом і утворенням спайок, або ж вона виникає внаслідок запальної гиперсекреции і пошкодження стінок шлуночків некробіотичні процесом. Стоншена кора головного мозку нерідко зрощена з мозковими оболонками. Може наступити повна атрофія півкуль головного мозку. Гістологічна картина поліморфна і різноманітна.
При хронічному і латентному перебігу токсоплазмозу можна виявити тільки псевдоцисти або цисти в непошкоджених тканинах без ознак запальних реакцій.

Знаходження тільки одних цист в тканинах недостатньо для вирішення питання про етіологію захворювання, що призвів до смерті. Це так само, як і позитивна внутрішньошкірна проба з токсоплазміном, може свідчити лише про інфікування токсоплазмами, а не про захворювання токсоплазмозом.

Клініка

Токсоплазмоз не має патогномоничной симптоматики. Клінічна картина при цьому захворюванні відрізняється таким поліморфізмом, що її дуже важко описати і систематизувати.

Токсоплазмоз насамперед слід розчленувати на дві групи: вроджений і набутий, так як в клініці кожного з цих видів токсоплазмозу є ряд своєрідних особливостей.

Набутий токсоплазмоз: 1) зустрічається переважно у дорослих і у дітей старшого віку; 2) вважається, що у більшості він протікає безсимптомно або латентно; 3) у випадках захворювання з клінічними проявами в зв’язку з поліморфізмом симптоматики рідко діагностується.

Найбільш докладно описав клініку набутого токсоплазмозу датський дослідник Siim (1960). За його класифікації розрізняють п’ять форм цього захворювання: 1) лімфаденозную (гарячкову, безліхорадочнимі і субклиническую), 3) екзантемную, 3) цереброспинальную, 4) очну, 5) Міокардитичний (Токсоплазмовий міокардит).

Лімфаденозная форма набутого токсоплазмозу (найбільш часта з клінічних форм) проявляється низкою клінічних симптомів: загальна слабкість, головний біль, болі в м’язах ніг, спини, збільшення лімфатичних вузлів, болючість в зіві. Температура може бути високою або субфебрильної, але нерідко температура залишається нормальною. Перебіг хвороби може бути тривалим, але доброякісним (без ускладнень з боку очей, нервової системи, серця, легенів). Іноді єдиним проявом хвороби можуть бути збільшені лімфатичні вузли – поодинокі, групами або множинні.

Екзантемную форма протікає дуже важко. Зустрічається вона рідко, але дає значний відсоток смертей. Це генералізоване тіфоподобное захворювання з лихоманкою, плямисто-папульозний висипом, інтерстиціальної пневмонією і міокардитом. Гострим симптомів передує період загального нездужання з наростаючою слабкістю, болями в м’язах і суглобах. Цереброспинальная форма характеризується симптомами менінгоенцефаліту: блювота, головний біль, запаморочення, підвищення температури, менінгеальні явища. Пізніше приєднуються ознаки енцефаліту: диплопія, судоми і т. Д. Для цієї форми характерна зміна спинномозкової рідини (ксантохромия, білково-клітинна дисоціація).

Очна форма набутого токсоплазмозу характеризується переважно хронічним перебігом, але спостерігається і гострий перебіг. Поразка очей при токсоплазмозі може бути ізольованим, а також і в поєднанні з іншими локалізаціями.

Найбільш характерно для набутого токсоплазмозу наявність вогнищ запалення в задньому відділі ока, що протікає по типу центрального ексудативного і серозного ретиніт. Перебіг може бути рецидивуючим (Н. І. Шпак, 1966). Нерідко страждають судини сітківки від незначних ступенів до різко виражених уражень, що поєднуються з великими крововиливами. Передній відділ очі уражається значно рідше. Подібні зміни з боку очей можуть бути обумовлені і іншими захворюваннями (туберкульоз, бруцельоз, сифіліс та ін.).

Токсоплазмозний міокардит зустрічається нерідко при всіх формах набутого токсоплазмозу, але іноді ураження серця займає провідне місце.
Прояви набутого токсоплазмозу не вичерпуються лише цими формами. Деякі автори виділяють ще легеневу і кишкову форми. На думку А. Ю. Виясновского (1958), однією з частих форм прояву набутого токсоплазмозу у дітей є епілептиформний тип реакцій.

Поряд з яскраво протікає придбаним токсоплазмозом зустрічається велике число прихованих, субклінічної форм. Про це свідчить часто виявляється позитивна реакція на токосоплазмін при внутрішньошкірної пробі у осіб, у яких ніколи не виникало підозри на захворювання токсоплазмозом. Такі форми хвороби мають велике значення в епідеміології вродженого токсоплазмозу.

Прояви вродженого токсоплазмозу можуть спостерігатися в усі вікові періоди, але вони в значній мірі будуть відрізнятися в залежності від віку. Наприклад, клінічна симптоматика вродженого токсоплазмозу у новонародженого і у дитини в перші місяці після народження зазвичай значно відрізняється від проявів цього захворювання у дитини дошкільного, шкільного віку та дорослої людини.
Можна користуватися наступної робочої схемою, що допомагає скласти уявлення про клініку вродженого токсоплазмозу в залежності від віку дітей (А. І. Титова, 1962).

У новонароджених і дітей у віці до 3 місяців клініка вродженого токсоплазмозу найбільш різноманітна і перебіг захворювання в даний період життя дитини є частіше гострим, переважно дуже важким (З. Л. Філіппова-Нутріхіна, 1962).

Генералізована форма вродженого токсоплазмозу може спостерігатися в тому випадку, якщо зараження відбулося незадовго перед народженням дитини (Thalhammer, 1957). Протікає вона в основному за типом гострого інфекційного захворювання і у новонародженого може нагадувати сепсис, пневмонію, кишкову інфекцію та інші гострі захворювання.

Температура, як правило, підвищена. Шкірні покриви можуть бути бліді, з сірувато-землистим відтінком. Часто спостерігається жовтяниця аж до важкого ступеня, яка може з’явитися або в перші дні і тижні життя, або пізніше (в кінці 1-го – початку 2-го місяця).

Досить характерним симптомом генералізованої форми вродженого токсоплазмозу вважають також екзантему (рожева або червона плямисто-папульозний висип, симетрично розташована переважно «а кінцівках). Нерідко спостерігаються і внутрішньошкірні крововиливи у вигляді петехій, а іноді і більш великих геморагії. Іноді відзначаються набряки, переважно в області нижніх кінцівок, статевих органів і нижньої частини живота.
З боку внутрішніх органів в цьому періоді захворювання часта бувають збільшені печінка і селезінка. Поєднання у новонароджених жовтяниці, висипу, набряків і гепатоспленомегалии вважається досить характерним синдромом для генералізованої форми вродженого токсоплазмозу. Захворювання в цій формі часто закінчується смертельним, результатом.

Якщо стадію генералізації процесу дитина перенесла під позаутробного періоді, то після народження в клінічній симптоматиці на перше місце починають виступати явища енцефаліту або менинго-енцефаліту. Клінічний перебіг захворювання при цьому менш гостре, воно набуває швидше підгострий характер.
При тяжкому перебігу цієї форми захворювання вже в періоді новонародженості можуть спостерігатися напади клоніко-тонічних судом, іноді паралічі або парези кінцівок, різко виражене занепокоєння або адинамія, напружений або вибухаючої велике тім’ячко. За такого перебігу захворювання помилково діагностується як родова травма або як гнійний менінгіт. Однак спинномозкова рідина при токсоплазмозной менінгоенцефеліте прозора або ксантохромная з підвищеною кількістю білка і переважно нормальним цитозом.
Може бути і дуже легкий перебіг цієї форми захворювання у дитини в перші місяці після народження. Відзначаються лише деяке занепокоєння, відрижки, блювота, що може помилково трактуватися як пилороспазм. Але згодом в подібних випадках нерідко виявляються гідроцефалія, мікроцефалія, слабоумство та інші порушення з боку центральної нервової системи.

Поряд з ураженням головного мозку при цій формі захворювання нерідко досить чітко виявляється ураження очей у вигляді помутніння склоподібного тіла, иридоциклита, хориоретинита, колобоми і ін.
Важкий перебіг токсоплазмозного менінгоенцефаліту часто закінчується смертельним результатом в перші ж тижні або місяці після народження дитини.

У разі інфікування плода на ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку перші стадії токсоплазмозу (генералізація і енцефаліт) можуть послідовно закінчитися до народження дитини. Дитина може народитися з явищами так званої класичної тріади токсоплазмозу (гідроцефалія, кальцифікати в головному мозку і хоріоретиніт), т. Е. З явищами хронічного або підгострого перебігу токсоплазмозного енцефаліту. Про триваючому протягом енцефаліту можна думати і в тих випадках, коли у дитини, новонародженого або в перші місяці після народження, на тлі вираженої гідроцефалії або мікроцефалії, катаракти та інших необоротних наслідків вродженого токсоплазмозу є такі симптоми, як блювання, рухове занепокоєння, м’язова гіпертонія, судомні напади, що виникають і наростаючі паралічі і т. д.

При резидуальной формі токсоплазмозу у більшості дітей є ті або інші аномалії розвитку, які є наслідком ембріопатіі, наприклад вроджена вада серця, розщеплення твердого піднебіння і верхньої губи, недорозвинення кінцівок, мікроофтальмія, катаракта, гермафродитизм, мікроцефалія, хвороба Дауна та ін.
Звичайно, ці ембріопатіі не обов’язково має своєю причиною токсоплазмоз. Але у 20-30% таких хворих діагностується вроджений токсоплазмоз (Н. А. Балакіна, 1962).

Дефекти внутрішньоутробного розвитку можуть бути несумісні з життям поза організмом матері і в такому випадку дитина гине незабаром після народження. Але діти, народжені з залишковими явища після перенесеного у внутрішньоутробному періоді токсоплазмозу, нерідко є життєздатними і розвиваються в залежності від ступеня вродженого дефекту з більшим чи меншим відставанням від вікових норм.

Починаючи з другого півріччя, хворі уродженим токсоплазмозом діти зазвичай виходять із безвихідного стану. Генералізованої форми хвороби у них вже не спостерігається. На перше місце виступає ураження центральної нервової системи.

У грудному і ранньому віці (з 4-6 місяців і до 3 років) вроджений токсоплазмоз можна спостерігати в основному в резидуальной і енцефалітіческой формі з підгострим або хронічним перебігом.
При енцефалітіческой формі вродженого токсоплазмозу з хронічним перебігом у дітей грудного та раннього віку на перше місце виступає відставання в розвитку. Більшість таких дітей дуже довго не ходять, не говорять, не вміють їсти з ложки і жувати. Ця форма спостерігається також в дошкільному і шкільному віці.

Діагноз

У зв’язку з великим поліморфізмом клінічної картини діагноз токсоплазмозу для клініцистів представляють велику складність. І якщо вроджений токсоплазмоз в останні роки більш-менш задовільно діагностується, то придбана форма цього захворювання проходить переважно під різними помилковими діагнозами.

Клінічний діагноз токсоплазмозу достовірним може вважатися тільки при наявності високих титрів серологічних реакцій або наростанні їх в динаміці. При цьому найбільш специфічними і загальноприйнятими вважаються серологічна реакція з барвником Себіма-Фельдмана і реакція зв’язування комплементу (Д. Н. Засухин, С. Г. Васіна, Е. А. Шевкунова та Л. І. Грачова, 1962).

Вірогідним патоморфологічні підтвердженням діагнозу є виявлення типових токсоллазм (проліферативних форм, або псевдоцист) в гістологічних зрізах або ж при виділенні цих паразитів шляхом зараження лабораторних тварин і на культурах тканин.

Лікування і профілактика

Лікування токсоплазмозу в даний час проводиться хлоридином (дараприм) в комбінації з сульфаніламідними препаратами і в комплексі зі стимулюючими засобами (вітаміни, плазма внутрішньовенно, гамма-глобулін внутрішньом’язово), при хорошому догляді і раціональному (за віком) харчуванні.

Дітям дають всередину хлоридин 0,5-1 мг на 1 кг ваги на добу в 2-3 прийоми, сульфадимезин 0,2 г на 1 кг ваги в 3-4 прийоми на добу. Курс лікування складається з трьох 5-денних циклів з перервою між ними в 7-10 днів. Курс лікування може повторюватися до 5-6 разів через 2-4 тижні. Тривалість циклів і курсу лікування можна варіювати в залежності від тяжкості та давності захворювання.

Ефективність лікування різна. Вона залежить головним чином від тяжкості та форми захворювання. При гострому і підгострому перебігу захворювання, особливо при неважких формах, можна отримати задовільний ефект аж до повного одужання. У ряді випадків лікування має помітний успіх і при хронічному перебігу хвороби, якщо немає важких дефектів внутрішньоутробного розвитку і необоротних Рубцевих змін після запальних змін в органах (очі, головний мозок і ін.). Лікування дає виражений ефект і при рецидивах захворювання.

Профілактика.

Загальна профілактика проти токсоплазмозу є завданням не лише лікарів усіх спеціальностей, а й ветеринарної служби. Остання, мабуть, повинна відігравати провідну роль в цьому.

Що стосується населення, то перш за все необхідно проводити заходи, спрямовані на попередження зараження токоплазмозом певних професійних груп людей, що стикаються з тваринами. Велике значення в профілактиці даного захворювання має дотримання правил особистої гігієни та термічна обробка харчових продуктів тваринного походження.

У профілактиці вродженого токсоплазмозу провідна роль належить жіночим консультаціям. Всіх вагітних жінок необхідно обстежити на інфікованість токсоплазмозом за допомогою внутрішньошкірної проби з токсоплазміном. При позитивних реакціях на токсоплазмоз (внутрішньошкірна проба з токсоплазміном і реакція зв’язування комплементу) в поєднанні з неблагополучним акушерським анамнезом (викидні, мертвонароджуваність, народження неповноцінних дітей) вагітних необхідно лікувати хлоридином в комбінації з сульфадимезином. Хлоридин дають в дозі 25 мг 2 рази на день протягом 5 днів в поєднанні з сульфадимезином по 0,5 г 3 рази на день протягом 7 днів. Після 10-денної перерви знову проводять такий же курс лікування. Ha протягом вагітності такий двоциклової курс лікування повторюють тричі. Перший курс починають у ранні терміни вагітності (8-12 тижнів), другий курс – між 12-й і 26-м тижнем, а третій курс – між 26-й і 40-м тижнем вагітності.
Досвід такої профілактики вродженого токсоплазмозу в нашій країні в більшості випадків дає позитивні результати (Г. І. Головацький, 1961; А. К. Никонова, 1960; Г. М. Гершкозіч, 1962; Н. А. Балакіна, 1962).
Є позитивний досвід лікування вагітних хлортетрациклин, який менш токсичний, ніж хлоридин. Методика лікування: хлор-тетрациклін по 125 мг 4 рази на день і сульфадимезин по 0,5 г 4 рази на день протягом 15 днів. Такий курс лікування повторюють 3 рази за час вагітності з інтервалом в один місяць в поєднанні з вітамінотерапією.

Слід оберігати вагітних жінок від контакту з тваринами. Більш доцільною профілактикою вродженого токсоплазмозу слід вважати антітоксоплазменное лікування жінок поза вагітністю. Таке лікування слід призначати жінкам, у яких токсоплазмоз послужив причиною несприятливого результату попередніх вагітностей.



Коментарі закриті.

© 2008. Всі права захищено.При використанні матеріалів з сайту, посилання на правовласника(Кривонос В.І.) і джерело запозичення toksoplaz/uk обов'язкове.