Хвороба Паркінсона

Категорія: Аутоімунні захворювання. Автор: admin

Share Button

Як лікувати хворобу Паркінсона так,
щоб не згаяти даремно час і кошти.

Паркінсонізм або хвороба Паркінсона

Офіційна медицина стверджує, що в даний момент хвороба Паркінсона невиліковна. Загальноприйняте в світі лікування, в кращому випадку, здатне лише загальмувати і згладити прояви хвороби Паркінсона. Чи так це? Щоб не заплутатися в глибокій матерії, проаналізуємо роботу канд. мед. наук А. Б. Вайнштока за 1972 рік. Вчений з соратниками для лікування групи пацієнтів з хворобою Паркінсона з 67 осіб застосували делагіл: у 55 з них отримали хороші і дуже хороші результати. Застосовуючи делагіл, вони виходили з його атропіноподібної дії і фактів, що він зменшує споживання м’язами кисню. Хоча особисто мені не зрозумілі їхні думки: яку роль може зіграти при хворобі Паркінсона препарат з такою дією? Підозрюю, що автори цього теж не розуміли. Вельми цікаво, що А. Б. Вайншток показує: призначення делагіла при хворобі Паркінсона спочатку дає явне поліпшення, а потім його дія припиняється й необхідно зробити перерву на два тижні. Після цього препарат знову показує поліпшення. А.Б.Вайншток взагалі не згадує про причини необхідності в перерві.
Сьогодні у нас 2010 рік. Чому ж забуте і покинуте настільки ефективне лікування хвороби Паркінсона? Адже отримати поліпшення або виражене поліпшення у такої кількості хворих сьогоднішніми засобами не виходить. Спробую пояснити що відбувається насправді при паркінсонізмі. Зокрема, чому успіх Вайнштока закінчився провалом.

Розглянемо процес розвитку і лікування хвороби Паркінсона з паразитарної точки зору. Як відомо, паркінсонізм пов’язують з прогресуючою загибеллю нейронів, що виробляють медіатор дофамін. Загибель нейронів викликає спочатку функціональні, а потім і структурні зміни у відповідних структурах центральної нервової системи, спинному мозку, нервових стовбурах і нервових волокнах, що живлять м’язові клітини скелетної мускулатури, і в самих клітинах. Процес розвивається за рахунок трофозоітних форм токсоплазми, а підтримується за рахунок псевдоцистних форм (багатотисячні скупчення паразитів захищених оболонкою) і цист. При призначенні делагіла (протипаразитарний засіб) трофозоїти швидко гинуть і автор спостерігав поліпшення. Але паразити що залишилися в псевдоцистних формах продовжували підтримувати патологічні прояви хвороби Паркінсона. Необхідно “виманити” паразитів з їх укриттів. А для цього треба прибрати з організму делагіл, загрозу якого токсоплазма визначає. Тому, визначаючи загрозу, ніяка поважаюча себе токсоплазма притулок не покине. Період виведення з організму делагіла 8 днів. Тільки коли загроза зникає, паразити, що прагнуть до освоєння нових територій, залишають укриття (але не всі). Призначення препарату через два тижні знищує нову хвилю мігрантів. Це у автора і виявлялося новим продовженням поліпшення після двотижневої перерви. Але подальше тривале застосування делагілу місяцями і більше року приводило до того, що паразити виробляли до нього стійкість. Тому і хвороба Паркінсона поверталася знову. Вчені з’ясували, що до препарату хлоридин токсоплазма може ставати стійкіше в 600 разів. Хлоридин, як і делагіл – протипаразитарний засіб.
Для більшої очевидності об’єднаємо деякі моменти. У постраждалих від опромінення після вибуху ЧАЕС масово падав імунітет. Його також масово відновлювали призначенням делагілу і левамізола. Ці протипаразитарні засоби відновлювали імунітет. Як з’ясувалося – ненадовго. Повторні призначення препаратів приводило до того, що вони переставали працювати. Аналогічне відзначають і фахівці, які застосовують протипаразитарні засоби – хіну, її похідні та делагіл для відновлення правильного серцевого ритму. Ці препарати відновлюють правильний серцевий ритм. Але, як нарікають ці ж фахівці, після декількох курсів застосування вони перестають відновлювати правильний ритм. Як при відновленні імунітету, так і при відновленні ритму препарати просто прибирають з арени токсоплазму. В результаті ж неправильного застосування паразити виробляють до препаратів стійкість. Така ж ситуація вийшла у Вайнштока.
Таким чином, не розуміючи, що ж насправді відбувається, на десятиліття втрачено найкращий підхід і напрямок в лікуванні хвороби Паркінсона.

Чому при хворобі Паркінсона збільшується споживання м’язами кисню? Справа в тому, що не м’язи вимагають підвищеного витрачання кисню і не тільки при паркінсонізмі таке відбувається. Токсоплазма послаблює і пригнічує імунітет і в результаті організм наповнюється безліччю різних мікроорганізмів. Це можна легко побачити, подивившись краплю крові під темнопольним мікроскопом. Проти них, стримуючи натиск, працюють лейкоцити і лімфоцити. Основною їх зброєю в боротьбі зі всілякими мікроорганізмами є перекис водню, який синтезується на їх поверхні. Ось саме цей процес вимагає підвищеного припливу кисню. Взявши до уваги всі факти, в тому числі результати практичного лікування, слідує висновок, що саме токсоплазма формує патологію, іменовану хворобою Паркінсона. Це побічно підтверджує своїми роботами доктор Glen McConkey (британський університет Лідса). “Крім того, здатність паразита (токсоплазми) впливати на виробництво дофаміну означає потенційний зв’язок з іншими неврологічними хворобами, такими як хвороба Паркінсона, синдром Туретта і розлади дефіциту уваги” – каже доктор McConkey в інтерв’ю журналу Science News.
У підсумку всі сучасні спроби лікування хвороби Паркінсона є зусиллями впоратися тільки з наслідками, виробленими токсоплазмою. Своєчасне правильно підібране і достатньо проведене протипаразитарне лікування дозволяє повністю позбутися від паркінсонізму. Це і є беззаперечним доказом токсоплазмозного походження хвороби Паркінсона.

березень 2010



Коментарі закриті.

© 2008. Всі права захищено.При використанні матеріалів з сайту, посилання на правовласника(Кривонос В.І.) і джерело запозичення toksoplaz/uk обов'язкове.